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先天淋巴樣細胞（Innate Lymphoid Cells，ILCs）是近年來免疫學(xué)研究的前沿領(lǐng)域，它們屬于先天免疫系統(tǒng)的一部分，發(fā)育在淋巴結(jié)，富集在粘膜表面。在抗微生物感染、組織重塑與修復(fù)、炎癥反應(yīng)以及代謝穩(wěn)態(tài)中發(fā)揮多種作用。 根據(jù)功能、轉(zhuǎn)錄因子表達和產(chǎn)生的細胞因子，ILCs可以分為多個亞群，主要包括ILC1s、ILC2s、ILC3s以及自然殺傷細胞（NK）和淋巴組織誘導(dǎo)細胞（LTi）。其中輔助性ILCs則被進一步細分（具體分類見下圖）： Group1：ILC1和NK細胞，參與I型免疫反應(yīng)的細胞； Group2：ILC2，產(chǎn)生II型細胞因子如IL-5和IL-13的細胞； Group3：ILC3和LTis，后者與TH17/TH22細胞類似，分泌IL-17和/或IL-22； Group4：NK17/NK1細胞，分泌IL-17和IFNγ的細胞。 結(jié)構(gòu)性表達T-bet，并在激活后產(chǎn)生IFN-γ，這是IL-12和IL-18刺激下胞內(nèi)病原體反應(yīng)的核心。盡管ILC1與細胞毒性NK細胞均表達NKp46，但ILC1還特異性表達CD49a和/或TRAIL，而不表達CD11b和CD49b。 作為小鼠肺部最豐富的ILC亞群，通過表達GATA-3來維持其功能和生存。與Th2細胞相似，ILC2在蠕蟲感染的控制中發(fā)揮關(guān)鍵作用，并在IL-33、IL-25和胸腺基質(zhì)淋巴細胞生成素（TSLP）的刺激下，產(chǎn)生IL-5和IL-13，從而維持過敏原誘導(dǎo)的過敏性炎癥。此外，ILC2的炎癥依賴性可塑性已在小鼠肺部和人類外周血中得到驗證：在IL-1β、IL-12和IL-18的刺激下，ILC2s會轉(zhuǎn)化為類似ILC1轉(zhuǎn)錄和功能特征的細胞，表達T-bet（Tbx21）并產(chǎn)生IFN-γ；同樣，人類ILC2s在IL-1β和IL-23的刺激下，會轉(zhuǎn)分化為表現(xiàn)出ILC3樣特征的亞群，表達ILC3標(biāo)志性轉(zhuǎn)錄因子RORγt的上調(diào)，并產(chǎn)生IL-17。 作為一個異質(zhì)亞群，通過IL-1β和IL-23的激活產(chǎn)生IL-17A和IL-22，在對抗包括真菌和細菌在內(nèi)的細胞外微生物中發(fā)揮了廣泛作用。ILC3s是穩(wěn)態(tài)ILC亞群的代表，其發(fā)育和功能嚴格依賴于RORγt（由Rorc編碼）的表達。根據(jù)NKp46和CCR6的差異表達，小鼠ILC3s可進一步細分為三個亞型：NKp46+CCR6-（NCR+）、NKp46-CCR6-（NCR-）和NKp46-CCR6+（CCR6+LTi-like）ILC3s。值得注意的是，NCR+ILC3s與ILC1s共享T-bet的轉(zhuǎn)錄表達，這對它們的NKp46表達至關(guān)重要，并賦予它們產(chǎn)生IFN-γ的能力。此外，用IL-12刺激小鼠組織特異性的NCR+ILC3s，會促進RORγt的下調(diào)和T-bet的同時上調(diào)，進一步促進了與IFN-γ+ILC1s相關(guān)的表型，顯示出較強的可塑性。 ILCs來源于骨髓中共同淋巴祖細胞，分化為ILC祖細胞（ILCP）。盡管最初認為ILCP僅存在于骨髓中，但現(xiàn)已證實它們也存在于循環(huán)中，并作為新生兒及成人遠端組織（包括肺、皮膚和次級淋巴組織）中的常駐細胞群體 成熟ILC亞群均缺乏髓系和淋系常見胞膜標(biāo)記物的表達，因此ILC被定義為譜系陰性（Lin-）細胞。 盡管ILCs在多種生物環(huán)境中扮演著至關(guān)重要的角色，但在小鼠與人類的淋巴組織、非淋巴組織以及血液中，它們卻構(gòu)成了相對稀少的細胞群體，僅占CD45+白細胞的1%至5%。因此，由于這種固有的稀缺性，為了準確識別ILCs，在單細胞水平上獲取盡可能多的信息就成為了最重要的一環(huán)。 那如何實現(xiàn)這一環(huán)，我們將放在Part2為大家進行詳細地講解。
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